ANÉMIE PAR CARENCE EN FER

ANÉMIE PAR CARENCE EN FER


DÉFINITION
 

carence martiale = première cause d’anémie chez l’adulte.

Seuil d’Hg varie en fonction âge et sexe

¨Hg< 13g/dl chez l’homme

¨Hg< 12g/dl chez la femme (< 11g/dl en cas de grossesse)

¨enfant:

Hg< 13,5 g/dl à la naissance

Hg< 11 g/dl jusqu’à 6 ans

Hg< 12g/dl entre 6 et 14 ans

 ÉPIDÉMIOLOGIE

 

1ére  cause d’anémie en France et dans le monde

15% population mondiale

Pays occidentaux = prévalence 16% population générale et 40% population admise a l’hopital.

USA et Europe = 3-5% population présente une carence martiale→ anémie si non traitée.

 PHYSIPATHOLOGIE

 

1.Mécanismes des carences martiales:

↑ pertes +++(svt hémorragies minimes et répétées, digestives ou gynécologiques)

↓ entrées (3 mécanismes):

üInsuffisance intrinsèque d’apport

üInsuffisance relative des apports vis-à-vis des besoins augmentés

üMalabsorption digestive du fer

 

Trouble du transport du Fer (exceptionnel)

2.Conséquences de la carence martiale:

↓ des réserves = ↓ ferritinémie

↑ synthèse TSF = ↑ CTF

↓ fer sérique et saturation TSF

Apparition de GR anormaux:

Hypochromie = ↓ CCMH et TCMH

Microcytose = ↓ VGM

Apparition en dernier d’une anémie

DIAGNOSTIC POSITIF

1.Signes cliniques:

Anémie svt bien supportée (installation progressive) = découverte fortuite 

Sd anémique : asthénie, dyspnée d’effort, tachycardie, lipothymie ou angor(coronarien)…

Manifestations extra-hématologiques (tardives):

Atrophie des muqueuses buccales (lèvres sèches, fissurées, glossite, stomatite)

Et tube digestif (dysphagie, gastrite atrophique, Sd Plummer-Vincent)

Phanères ( ongles minces, mous, cassants, aplatis, Koilonychie)

 

2.Signes biologiques:

a)L’hémogramme:

Anémie Microcytaire hypochrome «arégénérative»

Plt parfois légèrement ↑ (thrombocytose secondaire)

Frottis: microcytose, hypochromie avec anisocytose et poikilocytose

b)Bilan martial:

Fer sérique < 10µmol/l

CTF>70µmol/l et CST <20%

ferritinémie <20mg/l  (45 mg/l chez les patients âgés)

McCormick L, Stott DJ. Clin Med 2007

RsTf ↑ (index des RsTf)

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

1.Anémie inflammatoire:

Contexte clinique d’inflammation

Sd inflammatoire biologique(CRP↑;Ferritine↑;CTF Nle ou ↓)

Association anémie inflammatoire et ferriprive!!!

2.Hémoglobinopathies (thalassémie hétérozygote)

Fer  sérique ↑

Pseudo-polyglobulie

Électrophorèse de l’Hg(↑Hg A2)

3.Anémie sidéroblastique (dans sa forme congénitale)

Exceptionnelle

Bilan martial normal

Myélogramme: sidéroblastes en couronne

  4.Intoxication au plomb(saturnisme)

5.Atransferrinémie:

Très rare, congénitale ou acquise(Sd nephrotique, insuffisance hépatique, crt Kc, carence protidique…)

9 cas ds la littérature d’atransferrinémie congénitale

Hamill R.L. Woods J.C. Cook B.A.  Am. J. Clin. Pathol. 1991.

CTF Nle ou ↓

Ferritine ↑= surcharge tissulaire en fer.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE  

 

1.Interrogatoire:

Mdcts gastro-toxiques: AINS, aspirine

ATCDs gynéco-obstétricaux:

¨Nombre et dates des grossesses

¨Rythme et abondance des règles

¨DIU, pathologies gynécologiques préexistantes

Saignements extériorisés (rectorragies, mélaena, épistaxis, hémoptysie, hématurie…)

Régime alimentaire et niveau socio-économique

Gastrectomie, résection intestinale

AEG (pathologies malignes)

 

1.interrogatoire:

PICA

¨le plus svt géophagie ou pagophagie…

¨Conséquence de la carence martiale??

2.Examen clinique:

Deux examen particulièrement importants:

Toucher rectal: mélaena, Tm rectale, hémorroïdes internes.

Ex gynécologique: toucher vaginale, ex au spéculum et frottis cervico-vaginal.

3.Étiologies:

a)Chez les séniors:

Saignements d’origine digestive +++

Endoscopie bidirectionnelle en 1ére intention

Si négative : vidéocapsule ou entéro-scanner

3.   Étiologies

b)Chez la femme jeune:

Carence d’apport +++

     →l’apport quotidien recommandé n’est pas atteint chez 90% de femme interrogées au Royaume Uni !!!

Importance des ménorragie (quantification des saignements menstruels par un spécialiste= score de Higham)

Gastrite à H.Pylori  +++(éradication HP lors d’anémie ferriprive d’origine non identifiée)

Fibrome, endométriose, Kc…

 

Étiologies :

c)  Autres:

Malabsorptions (résections digestives, Crohn, maladie cœliaque)

Prise d’anti-acides ou de régimes riches en phosphates, les buveurs de thé

Hémosidérose pulmonaire,

Syndrome de Goodpasture,

Saignements provoqués : pathomimie du syndrome de Lasthénie de Ferjol,Dons de sang répétés.

d)   Femme enceinte:

Modifications profondes du Métabolisme du Fer

Besoins en fer dépendent des réserves avant grossesse.

Anémie par carence martiale préexistante ou se manifestant en début de grossesse = ↑ risques d’accouchement prématuré et d’hypotrophie fœtale.

e)   Enfant :

Croissance = augmentation des besoins en fer.

Hypotrophie, prématurité, gémellité

Carence d’apport (malnutrition)

 TRAITEMENT

 

Traitement Étiologique+++

Traitement de substitution:

1.Les différentes formes thérapeutiques:

Sels ferreux solubles(riches en Fe++)

En comprimés:

¨Fumarate ferreux(Fumafer*): 66mg/cp

¨Sulfates ferreux (Tardyferon* 80mg/cp…) avec ou sans vitamine C

En sirop:

¨Heptogluconate ferreux(Fumafer*): 33mg/dose

En injection IV:

¨Hydroxyde ferrique saccharose(Venofer*): 100mg/Amp

Fer liposomal (Lipofer*): meilleure absorption, moins d’EI.

2.Conduite du TTT:

Le plus souvent PO

¨100 à 200 mg/j (5mg/kg  chez enf)

¨2 à 3prises/j au milieu des repas(améliorer la tolérance)

¨3 à 4mois jusqu’à normaliser la ferritinémie et la NFS puis poursuivre 3 mois pour restituer les réserves.

IV:

¨Anémie aigue(post opératoire immédiat)

¨Malabsorption, tr psychiatriques, intolérance au Fer PO

 

3.Effets indésirables:

Tr digestif: nausées, épigastralgies, constipation, diarrhée si surdosage.

Couleur noire des selles (mélaena!!!)

4.Prévention de la carence:

Prématuré, nourrisson

Femme enceinte?

Donneurs de sang

5.  Transfusion:

Inutile

Indiquée si mauvaise tolérance de l’anémie